Un estudio realizado por investigadores del Centro Oncológico Abramson y la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania ha descubierto que la inflamación del hígado provocada por el cáncer puede proteger los tumores al limitar la capacidad de las células inmunes de combatir el cáncer. La investigación, publicada en ‘Nature Immunology’, reveló que las proteínas amiloide A séricas (SAA) secretadas por las células hepáticas pueden dificultar la acción de las células T, que son esenciales en la lucha contra los tumores en otros órganos.
El estudio se basa en investigaciones previas que vincularon la inflamación hepática con una peor respuesta a la inmunoterapia en pacientes con cáncer. Los investigadores observaron que la inflamación hepática está asociada con una menor infiltración de células T en los tumores pancreáticos, lo que sugiere un impacto negativo en la respuesta inmune antitumoral.
Los investigadores demostraron que la activación de la vía de señalización IL-6/JAK/STAT3 en las células hepáticas está relacionada con una disminución en la producción de células dendríticas, fundamentales para las respuestas de las células T. Al eliminar STAT3 de las células hepáticas, se observó un aumento en la producción de células dendríticas y una mayor actividad de las células T, lo que resultó en una mayor infiltración de células T en los tumores.
Asimismo, descubrieron que la activación de STAT3 en las células hepáticas induce la producción de proteínas SAA, que interfieren con las células inmunes. La eliminación de las proteínas SAA tuvo un efecto similar a la eliminación de STAT3, aumentando la supervivencia y la curación en modelos de ratones con tumores pancreáticos.
Los investigadores también encontraron que los niveles de SAA en pacientes con tumores pancreáticos extirpados quirúrgicamente estaban relacionados con los tiempos de supervivencia, sugiriendo que estos hallazgos en modelos de ratones pueden ser relevantes para los pacientes humanos.
El equipo de investigación planea realizar estudios adicionales para explorar el uso de agentes inhibidores de STAT3 y/o SAA como posibles terapias complementarias para mejorar los resultados en pacientes con cáncer. Estos hallazgos podrían tener implicaciones importantes en el diseño de estrategias de tratamiento más efectivas para los pacientes con cáncer.
