SEVILLA, 7 Jun. (EUROPA PRESS) – El canal de sodio Nav1.1 es crucial para el funcionamiento de las neuronas inhibitorias del cerebro y está codificado por el gen SCN1A. Mutaciones en este gen pueden causar problemas neurológicos graves como la encefalopatía epiléptica en niños, así como alteraciones cognitivas y hiperactividad cerebral. Un estudio realizado por el grupo de investigación del Dr. Álvarez-Dolado del Cabimer ha demostrado que una disfunción de Nav1.1 en el cortex prefrontal durante la adolescencia puede estar relacionada con la depresión, además de la epilepsia.
Los resultados, publicados en la revista ‘Brain’, indican que Nav1.1 es crucial para el desarrollo de funciones cognitivas y emocionales en el CPF. La disfunción de este canal durante la adolescencia en ratones provoca un desequilibrio en la excitación/inhibición en el CPF, lo que lleva a síntomas de depresión, reducción de serotonina y alteraciones en la memoria. Los pacientes con depresión mayor también muestran bajos niveles de expresión de Nav1.1.
Este estudio abre la puerta al desarrollo de nuevos fármacos que activen Nav1.1 como antidepresivos más eficaces. Además, identifica al CPF y la adolescencia como elementos críticos en el desarrollo de síntomas del Síndrome de Dravet y proporciona nuevas pistas sobre la relación entre la epilepsia y la depresión. Este trabajo ofrece oportunidades para comprender y tratar mejor enfermedades como el Alzheimer, la epilepsia y la depresión.
La investigación ha sido financiada por diversas entidades, incluyendo el MCIU/AEI/Feder, UE Grants, Asociaciones Apoyo Dravet y Síndrome Stxbp1, Fundaciones Alicia Koplowitz y La Marató TV3, el Cibersam y los gobiernos de Andalucía, Cataluña y País Vasco.
